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睡眠不足和社会情绪大脑

发布者：admin 发布时间：2022/9/9

你是否感到情绪脆弱、喜怒无常、难以预测，甚至对周围的人不怀善意？在这里，我们回顾了这些现象是如何以及为什么会由于睡眠不足而发生的。睡眠不足会扰乱广泛的情感过程，从基本的情绪操作（例如，识别、反应、表达）到高级、复杂的社会情绪功能（例如，孤独、帮助行为、虐待行为和领导力）。进一步转化为关于睡眠障碍和精神疾病（包括焦虑、抑郁和自杀）之间的普遍联系的见解。更普遍地说，这些发现引起了人们对社会心理（疾病）健康以及普遍存在的睡眠不足和睡眠异常的关注。本文对此进行了全面阐述，文章发表在Trends in Cognitive Sciences杂志。(可添加微信号siyingyxf或18983979082获取原文，另思影提供免费文献下载服务，如需要也可添加此微信号入群，原文也会在群里发布)。

可结合以下睡眠相关文章解读（直接点击，即可浏览，加微信号siyingyxf或18983979082获取原文及补充材料）：

失眠患者的功能连通性改变

睡眠缺失导致社会退缩和孤独感

脑电研究：睡眠中的婴儿大脑预测发育情况

记忆与睡眠：睡眠认知如何让清醒的头脑变得更好

BRAIN：失眠症患者被过去情绪所困扰

睡眠、无创脑刺激和老化的大脑研究

无创脑刺激对不同神经和神经精神疾病睡眠障碍的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停与失眠症的功能重组：静息态fMRI研究汇总

SLEEP：识别创伤后应激障碍病人睡眠的可重复的高密度EEG标识物

SLEEP：睡眠周期和年龄中的EEG连通性

BRAIN：原发性失眠神经反馈训练的双盲安慰剂对照研究

Current Biology：海马损伤患者的睡眠特征

Neuron：老年人脑波在睡眠时失耦合：慢波-纺锤波同步、脑萎缩和遗忘

Science：人类睡眠中的神经电生理，血液动力学和脑脊液振荡的耦合

在人类清醒以及非快速动眼睡眠期发现了关键的全脑状态转换及其动态变化特性

脑电研究：婴儿睡眠状态间的大尺度脑模态重组为早产提供预测信息

中老年睡眠呼吸暂停综合症患者的大脑灰质变化

SLEEP:睡眠/清醒状态下癫痫发作患者结构共变脑网络的研究

边睡边学：睡眠中进行内隐词汇学习必然要伴随着慢波波峰

EEG功率谱及功能连接研究：快速眼动睡眠期行为障碍患者的运动皮层网络异常

theta振荡调节清醒和睡眠阶段的记忆再激活

睡眠脑电研究：纺锤波在动作记忆的巩固中起到重要作用

Nature medicine：睡眠剥夺后的认知走神以选择性神经元的反应降低为基础

后期被诊断为孤独症谱系障碍的婴儿的入睡问题和与其相关的亚皮质发育

急性睡眠剥夺和慢性睡眠限制后个体调制睡眠稳态的压力增长

疲劳与失联：睡眠剥夺导致脑连接模块性衰退

本文亮点：

睡眠不足会放大基本的情绪反应，增加消极的情绪状态（例如，焦虑、抑郁、自杀），还会损害情绪的准确识别和外在表达。

睡眠不足会进一步影响更高级、复杂的社会情感功能，减少亲社会行为，增加社交退缩，引发婚姻和职场冲突，削弱领导能力。

睡眠不足的人所经历的情绪障碍，例如孤独或缺乏工作动力，可以“传播”给与睡眠不足的人接触的休息良好的其他人，类似于病毒的传染。

潜在的神经机制包括杏仁核自上而下的前额叶调节丧失、突显网络（包括岛叶和扣带皮层）中的异常皮层处理以及身体中的交感迷走神经变化。

关键词：睡眠；睡眠剥夺；情绪处理；社会行为

词汇表：

失眠的认知行为疗法（Cognitive behavioral therapy for insomnia，CBT-I）一种循证的失眠治疗方法，包括针对失眠的行为和认知基础的多种干预措施。
睡眠异常（Disrupted sleep）

异常睡眠可以通过睡眠数量不足、结构（例如，睡眠周期架构）和/或睡眠质量[例如，脑电图 (EEG) 功率]等指标来描述。

功能连接（Functional connectivity）

两个或多个解剖学上不同的大脑区域中fMRI 时间序列的血氧水平依赖性信号之间的统计学关联性。

冲动（Impulsivity）

未经充分考虑而采取行动。

非快速眼动 (Non-rapid eye movement，NREM) 睡眠

一种由睡眠阶段 N1-3（以前是 NREM 1-4）组成的睡眠类型。每个NREM睡眠阶段都有不同的（电）生理特征。在 N3 阶段（以前的 NREM 3+4，也称为慢波睡眠或深度睡眠）中，高幅度、慢频率同步的EEG振荡占主导地位，并反映稳态睡眠过程。

快速眼动 (Rapid eyemovement，REM) 睡眠

一种独特的睡眠阶段，其特点是高频、低幅度的非同步EEG振荡，伴随有快速的眼球运动、肌肉麻痹和生动的梦境。

睡眠拖延（Sleep procrastination）

由于自我选择比预定时间晚睡。

睡眠质量（Sleep quality）

一种睡眠评估指标，通常根据主观自我报告（例如，睡眠有多令人满意）或客观睡眠特征（例如，睡眠阶段转换、夜间觉醒、睡眠阶段数量和EEG睡眠生理学）来衡量.

睡眠减少（Sleep restriction）

前一晚或几晚的睡眠减少（但不是完全没有），相对于8小时的标准，通常减少1 到6小时的睡眠时间。通常，睡眠不足如果持续超过24小时则是慢性的。

慢波活动 (Slow-wave activity，SWA)

缓慢（通常为 0.5-4.0 Hz）、同步、振荡的新皮层活动的电生理特征。SWA在 NREM 睡眠期间最大程度地表达，并随着先前唤醒持续时间的增加而增强。

完全睡眠剥夺（Total sleep deprivation）

前一晚或几晚完全没有睡眠。

内脏感觉（Viscerosensory）

人类中与脊髓传递给大脑区域的身体信号有关的感觉，这些信号使身体功能和相关行为能够保持稳态。

引言

想想一个执法人员对公民做出非理性的反应，一个护士或医生对询问的病人毫不关心，或老板猛烈抨击一个善良的员工。在这些例子中，睡眠不足的人往往会做出不当的社会情绪行为。为什么是这样？在过去的几年里，一个新兴的睡眠科学领域已经开始研究人类大脑的情绪过程及其相应的决策和行动是如何在睡眠不足时受到损害的。

本文描绘了一种非常多样化的睡眠不足情绪表型。具体来说，这种情感功能障碍的特征是：

（i）在基本情绪处理水平上（例如，识别、反应、表达）表现;

（ii） 在更复杂的情绪状态和社交互动中（例如，孤独、帮助行为和虐待行为）也有类似的表现；

（iii）常见于许多临床病症中（例如，自杀、抑郁、焦虑、成瘾）；

（iv）在不同形式的睡眠不足中都能观察到（例如， 完全睡眠剥夺、 睡眠减少 和 睡眠质量异常）。虽然目前的综述集中在睡眠不足、睡眠和特定的睡眠阶段/生理学上，但是要注意，昼夜节律和昼夜节律紊乱在情绪和心境状态的调节以及几种精神疾病中也起着重要作用。昼夜节律对情感功能的影响见于其他综述。

睡眠不足和基本情绪功能

从根本上说，睡眠不足会影响以下基本情感过程：(i) 情绪反应，(ii) 情绪评估，以及 (iii) 情绪表达。

睡眠和情绪反应

对情绪刺激的反应涉及生理、主观体验和相应行为的变化。所有这些都受到睡眠不足的影响。

关于主观体验，睡眠剥夺与更大的情绪波动和易怒以及较低的积极情绪有关。当连续几个晚上的睡眠时间少于7小时时，心境状态也会发生类似的变化。这些情感状态变化延伸到临床领域，睡眠异常会增加抑郁和焦虑（框 1），以及自杀念头、自杀未遂，以及完成自杀（框 2）。

框1 睡眠和抑郁

睡眠不足或异常是双相和单相（重度）抑郁的可靠症状和风险因素。至少65%的重度抑郁症患者抱怨有异常睡眠，包括早醒以及难以开始和/或维持睡眠。作为一种稳健的现象，睡眠障碍是重度抑郁症诊断标准的一个组成部分。不仅仅是睡眠异常，整个晚上睡眠阶段的实际结构似乎在重度抑郁症中发生了改变。这包括更快地进入第一次REM睡眠阶段，以及REM睡眠量总体增加。

睡眠障碍和重度抑郁症的共病引发了方向性问题：睡眠异常是抑郁的结果，还是引发疾病的促成因素？虽然证据表明两者都可能是正确的，但对3000多名参与者的18项前瞻性流行病学研究的荟萃分析发现，与没有此类睡眠困难的人相比，失眠患者随后患抑郁症的风险高出两倍。同样，因阻塞性睡眠呼吸暂停而导致睡眠异常的个体在一年后患上抑郁症的风险要高出两倍，这种风险在女性中尤其明显。

在将抑郁症与痴呆联系起来的案例中，方向性问题也很重要。焦虑和抑郁都与老年痴呆的风险增加有关。睡眠障碍，包括失眠和睡眠呼吸暂停，会分别显著增加晚年患痴呆的风险。鉴于抑郁症患者睡眠障碍的共病率很高，有可能（但据我们所知，未经测试）睡眠障碍代表了情绪障碍增加痴呆风险的一种中介机制途径。

然而，在随机对照研究中，睡眠剥夺可以在大约45%的患者中展现出矛盾的抗抑郁作用。然而，这种益处是短暂的，因为超过80%的这些患者在恢复睡眠后会再次陷入抑郁。这种睡眠不足带来的抗抑郁作用的潜在机制包括默认模式网络超连接性的正常化、纹状体奖赏大脑活动的增加，以及睡眠不足后血清素能和多巴胺能张力的变化。

相关的是，抑制REM是几种抗抑郁药物的共同特征，这表明对REM的控制可能在这种抗抑郁作用中发挥作用。这样的研究结果符合上述关于抑郁症患者更快进入REM和有更多REM的发现，这可以通过抗抑郁药物恢复正常。或者，REM睡眠异常本身可能不会导致抑郁，而是表明NREM睡眠的稳态控制受损。也就是说，NREM慢波睡眠的低表达可能导致REM睡眠的过度表达，并允许在深夜更快地进入REM。重度抑郁症患者的NREM慢波睡眠和相关的SWA减少的发现符合这种可能性。

框2 睡眠异常和自杀

睡眠和自杀密切相关。睡眠量、质量、失眠严重程度和噩梦预示着自杀意念、自杀未遂和自杀完成的风险升高。事实上，荟萃分析数据表明，睡眠障碍与自杀和自杀相关行为（包括自杀意念和自杀未遂）的相对风险增加1.95至2.95倍相关。重要的是，当考虑到焦虑和抑郁以及药物和酒精使用时，这些关联性仍然很稳健。现在，在非临床人群和临床人群以及不同年龄段（青少年青少年、中早期成人和老年人）中都观察到了这种与睡眠异常的关联性。

自杀行为与噩梦之间的关联比与睡眠异常的关联更强，在长达20年的健康个体纵向研究中观察到了类似的关联，与没有噩梦的个体相比，经常做噩梦的个体完成自杀的风险高出两倍。这可能表明存在与梦相关的自杀可能性的“心理生物标志物”。从机制上讲，学者们推测噩梦反映了觉醒之后未能下调梦中体验到的情绪内容，因此在醒来时增加了负面情绪和/或过度表达的REM的生理。

尽管睡眠改变与自杀行为显著相关，但睡眠障碍似乎是许多精神疾病中常见的跨诊断特征。如上所述，这包括抑郁症（框1）、情感情绪障碍、焦虑症、自闭症和精神分裂症。因此，精神障碍和睡眠障碍之间可能存在一种共同的关系，其潜在的生理学在很大程度上仍不清楚。

青少年似乎更容易受到睡眠不足的影响。在5晚6.5小时或仅1晚4小时睡眠的青少年中观察到了类似的情绪变化——焦虑、愤怒、困惑、易怒和情绪调节受损。在4晚睡眠时间减少1小时后的8-12岁的儿童中也是如此。
相对于消极情绪的增加，睡眠不足对情感的影响通常涉及更大程度的积极情绪减少。这种积极情绪的抑制（比增加消极情绪的程度更甚）与非快速眼动 (NREM) 慢波睡眠的丧失有关。这些发现与情绪障碍具有临床相关性，尤其是重度抑郁症，其中积极情绪的减少（快感缺乏）和NREM慢波睡眠的损害同时发生（框 1）。

重要的是要认识到，急性睡眠剥夺甚至部分睡眠减少都会引起与长时间觉醒相关的压力，从而使对这些数据的解释不太清楚（是由于缺乏睡眠相关、与保持清醒相关的压力，还是两者兼而有之？）。已经采取了几种方法来解决这个问题。

首先，通过肾上腺切除术消除生理应激反应的动物模型研究仍然报告说，睡眠剥夺后情绪行为受到显著损害，运用较温和处理方法的研究结果也是如此，这些研究选择了较温和的睡眠剥夺实施方式。其次，对人类的前瞻性纵向研究表明，即使是睡眠质量的微小、自然的夜间变化也与第二天的情感指标显著恶化有关，包括疼痛、焦虑和社交退缩。第三，与对急性睡眠剥夺的操纵相反，增加睡眠的相反因果方法，即延长睡眠时间，可以减少抑郁、消极情绪和情绪不稳定。在儿童、青少年和健康成人中都观察到了这种影响。通过失眠认知行为疗法（CBT-I）改善睡眠与焦虑和抑郁的相应减少有关。这些睡眠延长研究结果是对睡眠剥夺研究的有益补充，因为它们是通过因果操纵睡眠导致同样的社会情绪变化，但不涉及与实验性睡眠不足相关的压力相关问题。

除了睡眠量减少的影响外，睡眠质量的下降也会影响情绪健康。实验诱发的睡眠碎片化和自我报告的睡眠满意度差都与更大的焦虑、更糟糕的情绪和情绪调节受损相关。

睡眠不足对情绪功能影响的神经机制正变得越来越清晰（ 图 1）。早期的工作表明，相对于一整夜的睡眠，1晚的睡眠剥夺导致杏仁核对厌恶图像的反应性放大60%。在睡眠部分减少（每晚 4 小时睡眠，连续 5 晚）以及报告睡眠质量差或睡眠时间短的人中，发现了类似的放大的杏仁核反应曲线。即使没有有意识地感知或注意到情绪刺激，睡眠不足后杏仁核的反应也会明显增强。这表明睡眠不足对情绪反应的生理（大脑）影响可以独立于有意识的刺激感知。

图1 睡眠不足和基本情绪反应

(A) 睡眠剥夺（红色）会放大情绪杏仁核的反应性，但会降低相关的内侧前额叶皮层 (mPFC)-杏仁核功能连接（虚线）。

（B）睡眠剥夺会改变处理厌恶情绪信号时（例如面部表情）突显检测网络中的情绪刺激映射区[橙色区域，左图中的杏仁核、前扣带皮层 (ACC) 和前岛叶]，在睡眠-休息条件下（右图，蓝色曲线），经过良好调整的检测灵敏度范围能够准确区分情绪显著程度。然而，睡眠不足（红色曲线）会触发突显检测网络中的饱和活动曲线。结果，区分情绪显著程度的能力受损，包括区分威胁和非威胁刺激的能力。

(C)上述大脑中枢变化的下游行为后果是睡眠不足者失去“网络中立性”。 这表示为负性感知反应偏倚（右图），其中个体不成比例地将其他中性刺激视为厌恶，导致不平衡地将很多刺激视为威胁信号，而不是在睡眠-休息条件下保持中立性。

与大脑的边缘系统变化相反，相对于有充足睡眠的夜晚，丧失一晚的睡眠会增加外周交感神经系统对情绪刺激的反应活动。这种共病与边缘系统高觉醒模型相吻合，该模型与大脑和身体肾上腺素能张力升高有关，还考虑了下丘脑垂体肾上腺（HPA）轴变化的额外贡献。
引发边缘系统超敏反应的一个因素似乎是睡眠剥夺后内侧前额叶皮层(mPFC) 和杏仁核之间的负耦合降低。在1晚完全睡眠剥夺、5晚减少4小时睡眠以及报告夜间睡眠少于6小时的人中，观察到mPFC和杏仁核控制区域之间的功能连接受损。 这种由于睡眠不足而改变的mPFC-杏仁核连接特征不仅限于成年人，而且在睡眠不足的儿童（7-11 岁）和青少年（13-18 岁）中也有报道，睡眠持续时间是使用自我报告来衡量的。

在更详细地检查解剖学特异性时，可以观察到杏仁核-mPFC耦合的由于睡眠不足产生的两种轻微不同的损伤。第一种是杏仁核和腹侧mPFC区域之间的负耦合减少。这表明腹侧mPFC对杏仁核活动的自上而下调节较弱。第二种是杏仁核与更多背侧mPFC区域之间的正耦合减少，这种区域间相互作用通常支持情绪评估功能。后者表明睡眠不足会损害准确评估情绪体验所必需的背侧mPFC-杏仁核相互作用，这是下一节讨论的主题。独立于睡眠，两种mPFC互动失败都被认为与抑郁和焦虑有关，突出了这种边缘回路在睡眠不足的情绪影响中的重要性。

然而，前额叶连接的睡眠依赖性变化并不是情感处理所特有的，这种变化已在各种传统上不被认为以情绪为中心的认知任务中报告过。事实上，在静息状态 fMRI 数据中观察到睡眠剥夺后PFC连接性的变化，与特定的任务参与无关。因此，在睡眠不足的情况下PFC功能改变的特征可能是一般性的，包括但也超出了情感领域的稳健缺陷。

在预期情绪体验的过程中，睡眠不足导致的大脑情感反应性的变化进一步显现在杏仁核、前脑岛和前扣带回皮质（ACC）区域。顺便说一句，在临床焦虑障碍中也可以看到类似的神经特征，在焦虑障碍中过度的预期担忧与睡眠异常都存在。

将这些发现联系起来看，与焦虑障碍患者相比，健康个体1晚的睡眠不足会导致焦虑程度增加，这与临床焦虑中常见的神经特征相似，在遇到情绪刺激时，mPFC 活动减少和连接性降低，但背侧 ACC 和杏仁核活动增加。

尽管迄今为止的大多数研究都集中在厌恶刺激处理上，但睡眠不足后的过度神经反应并不局限于情绪谱系的一侧。已观察到在睡眠剥夺后对奖励刺激作出反应时，边缘系统和纹状体大脑的反应性增强。这表明睡眠不足的大脑在情绪敏感性的变化方面并不是单向的。相反，睡眠不足会导致情感性大脑反应性的双向改变：在情绪谱的两侧，积极和消极的反应更加极端。我们将在下一节中更详细地讨论这个主题。

睡眠和情绪评估或表达

除了基本的刺激反应范式之外，最近的工作还揭示了睡眠不足的人脑的另一个特征：情绪评估受损。睡眠-休息的个体能够准确区分情绪强度梯度增加的刺激。相比之下，这些相同的参与者在睡眠不足时表现出更饱和也更不准确的情绪辨别，尤其是当这些情绪变化很微妙时。

安全检测似乎尤其受到睡眠不足的影响，睡眠不足降低了准确辨别来自关联面部表情的威胁的能力。因此，睡眠不足会导致对负面威胁增加的偏见认知。在选择性快速眼动（REM）睡眠剥夺而非完全睡眠剥夺后，也有类似的研究发现，表明REM睡眠在保持高分辨率情绪映射方面发挥作用（见未解决的问题）。在睡眠限制3周后（每晚4小时睡眠，连续5晚）的受试者中以及睡眠质量差的成人和青少年中，同样观察到负面情绪偏差，用自我报告和活动记录测量来评估。

促成这种偏见厌恶敏感性的可能是注意力偏差。 睡眠不足会减少参与者花在积极刺激上的时间，同时增加接受消极刺激的时间。这可以部分解释为什么那些报告睡眠质量差的人相对于那些报告睡眠质量更好的人来说，对日常生活事件的评价更消极。

这样的研究结果表明，睡眠不足导致情绪敏感度升高是一种适应不良。但是，可以提出相反的论点。考虑到当睡眠被剥夺时有机体处于认知和生理状态受损，在情绪决策中转向保守（威胁高估）偏见可能是适应性的，旨在降低与睡眠不足相关的易感性风险。目前还没有消除这两种可能性之间的分歧。

回到适应不良的论点，并考虑到焦虑是一种与睡眠异常高度共病的疾病，临床发现高度焦虑的人在情绪反应方面表现出非常相似的偏见，导致无法区分安全信号和威胁信号。这导致了一个可检验的预测，即临床焦虑障碍中对威胁敏感性的变化可能部分是由睡眠不足所介导的。

关于解释性神经机制，相对于同一个人在整夜睡眠之后，睡眠剥夺的个体在前岛叶、ACC 和皮质下杏仁核区域未能表现出正常分级的情绪敏感性，而是表达饱和（即更高）的情绪反应。这种过度和过度概括的神经活动可能反映了由于一个人的固有情感设定点变窄而导致的“网络中立性”的丧失（图1B ）。在这种有偏见的状态下，睡眠不足的参与者会错误地将原本被视为中性刺激的东西识别为更消极的情绪。因此，准确的情绪大脑辨别能力的正常分级能力被威胁-感知偏差所取代（图1C）。有趣的是，在积极奖励刺激的背景下也出现了类似的转变——导致风险更高、更偏向享乐的选择，这在复杂决策章节有详细讨论。

进一步的机制是，当情绪刺激本身没有被有意识地感知时，失眠后情绪反应的增加仍然发生在实验范式中。这再次表明，睡眠不足可以放大独立于情绪感知的情绪反应，尽管当有意识的感知发生时这两个过程仍可能相互作用。

与情绪大脑反应性的增加相反，睡眠不足会削弱下游的情绪表达。这种情绪表达减少的影响已经在面部、声音和口头上观察到，正如积极情绪词的使用减少所表明的那样。相对于小睡的婴儿，在没有获得典型白天小睡的婴儿中，类似的情绪表达迟钝是明显的，导致积极情绪面部表情减少 34%。

总之，缺乏足够的睡眠会损害敏感的神经映射和难以区分情绪刺激的差异。最后，睡眠不足阻碍了情绪的外在表达，这些情绪在内部被记录下来。

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睡眠不足和复杂的社会情绪功能

当睡眠不足时，高阶社会情绪功能也会受到影响，包括亲社会行为、人际关系和职场关系以及基于奖励的复杂决策等方面。
社会交往、人际关系和职场关系

睡眠质量差与对浪漫伴侣之间关系问题的理解受损有关。因此，睡眠不足的伴侣有更大的人际冲突、更高水平的婚姻攻击和更低的整体婚姻满意度。人际冲突在儿童和青少年中也很明显，其中睡眠质量指标较差（主观和客观）预示着行为问题、暴力行为、与同龄人的分歧以及更多的过度活动。

失眠的人的情绪状态变化甚至可能“传递”给休息良好的人。例如，观看过睡眠剥夺受试者视频的独立评委报告说，与观看处于睡眠休息良好的相同参与者后的感受相比，他们自己感觉更孤独。此外，这些人的感受因此表明，他们与失眠者进行社交活动的可能性会大大降低。因此，在睡眠剥夺状态下，情绪传染可能会被放大。由于这种类似病毒的传播，失眠的不良影响似乎会蔓延到附近的社交圈，影响到与失眠者人接触的休息良好的人。这种影响不仅加剧了源自失眠个体的负面影响，而且反过来，失眠个体由于被认为不太受欢迎而受到排斥。 目前尚不清楚与失眠相关的情绪传染增加是否会扩展到其他情感领域，例如焦虑或抑郁情绪。

由睡眠异常（实验或自然诱发）引起的情绪状态改变也会影响职场的社交行为。例如，睡眠不足预示着工作满意度会降低，会降低感知到的他人的魅力，并会降低同事之间互助行为的程度。此外，睡眠不足的员工表现出更大的敌意并在道德上虐待他们的同事，例如将他人的工作归功于自己或将自己的错误归咎于他人。充足的睡眠与职场行为具有双向关系，通过失眠治疗计划改善职工的睡眠与减少消极社交行为有关。

睡眠不足对企业领导的影响尤其大，因为他们对员工具有自上而下的等级影响（图 2 ）。 职场经理自我报告的一晚睡眠不佳会导致其对下属施加更大程度的严厉监督。 这可能部分是由于情绪自控能力下降，失眠的领导不恰当地以敌对的方式向下属发泄自己的不满。

图2 睡眠不足会影响工作场所的人际行为

职场经理报告的一晚睡眠质量差会导致其对员工施加更大程度的严厉监督。此外，失眠的领导在与下属交流时被认为不那么有魅力和鼓舞人心（左图）。同样，失眠的员工对同事更怀有敌意，在工作场所互相帮助的可能性也更低，进一步的，他们对领导的攻击性更大，员工与领导关系的整体质量降低（右图）。

在职场也观察到由失眠引起的情绪障碍的病毒性传播。 在失眠领导下工作的员工报告说，无论他们自己的睡眠质量如何，他们自己在工作中的参与度都较低。 此外，员工报告说，与上级睡眠充足时相比，他们与该领导失眠时的工作关系质量下降。这种影响是双向的：睡眠不足的下属对他们的领导表达了更多的攻击性，这破坏了他们的职场领导所报告的关系质量（图2 ）。也许令人担忧的是，在这两种情况下（员工和领导），失眠个体自身并不知道他们的行为是不当。

睡眠不足还会影响社会功能，而不仅仅是人际关系或职场关系（ 图 3）。例如，睡眠不足会降低与他人进行社交互动的欲望并增加独处的欲望。此外，睡眠不足会降低公民行为，包括个人投票、签署请愿书和向慈善机构捐款的意愿，这可能是由于帮助他人的基本动机减少。

图3 睡眠不足和社会退缩增加

(A) 睡眠剥夺增加了在社交互动期间与他人保持的身体社交距离（右图）。

(B) 这种非社会特征进一步与近空间网络区域的活动增多有关（红色，右侧条形图），这个网络可以调节人际空间；但在支持理解他人的心智网络理论区域的活动减少（蓝色; 左条形图）。

一些神经机制可能解释了这些多样而复杂的社会情绪变化。其中之一是，睡眠剥夺后边缘系统活动的前额叶调节受损，导致冲动控制降低、更糟糕的行为应对以及对挫折的耐受性降低。这种睡眠不足导致的前额叶参与不足进一步导致以自我为中心的控制受损，而这是对外的亲社会利他行为所必需的，从而导致信任度降低并提高对他人的攻击性。

最近对睡眠不足和复杂社会行为的神经影像学研究揭示了两个大脑网络的变化，这些网络超出了基本的皮层下边缘区域（图3B）：

（i）心智理论（ToM）网络，特别是颞顶叶连接点、内侧前额叶和楔前叶，与理解他人的目的和动机有关；

(ii)“近空间”网络，它调节人类和灵长类动物的人际空间，包括背侧顶内沟和腹侧前运动皮层区域。

据报道，与休息良好的受试者相比，睡眠不足的受试者在屏幕上看到其他人接近他们时，ToM网络活动减少。ToM网络的参与不足可以进一步解释为什么失眠个体表现出共情敏感性下降并且无法准确理解他们的浪漫伴侣在吵架冲突期间的情感体验。

相反，完全睡眠剥夺会放大近空间网络内的反应，从而提醒即将到来的社交接触。近空间网络的敏感性增加进一步预测了失眠个体在现实生活互动中与他人保持距离的程度，这暗示了失眠促进社交退缩的神经机制（图3）。类似地，夜间睡眠质量轻微下降的人中也有这种发现。而睡眠质量中度下降的人会感到更孤独，并且在第二天花更少的时间与他人互动。在这方面，值得一提的是，社会孤立和孤独会使死亡风险增加45%，并且与失眠类似，都与包括自杀在内的广泛的身心合并症有关（方框2）。

制定复杂决策

有一些职业的睡眠剥夺是司空见惯的，但这些从业人员往往需要及时做出合理、合乎逻辑的决定（例如，医疗和军事人员、航空公司飞行员）。这可能会导致有缺陷的选择，其中一些会产生重大影响。

睡眠不足的人更有可能放弃自己的信念，并在社会判断任务中依赖他人的建议。与司法系统和国家酷刑情况的社会相关性相关，与睡眠充足的状态相比，1晚睡眠不足会使签署虚假供词的可能性增加四倍以上。夜间睡眠的减少也会改变判断不法行为的严重程度。 例如，相对于休息良好的人，连续4晚每晚只睡6小时的人认为，外科医生应该受到更严厉的惩罚，而患者的医疗错误应该得到更大的补偿。

睡眠不足会影响情绪驱动的生活方式选择，导致不健康的行为，如暴饮暴食、使用兴奋剂和晚餐后吃零食。此外，睡眠不足后食欲和食物摄入量都会增加。排除总体体力活动经常减少的因素后，仍会导致代谢疾病和肥胖的风险增加。

与睡眠不足相关的不健康行为的盛行可能部分是由于冲动性增加。高冲动特质的人更倾向于即时满足/获得，这种现象被称为延迟折扣。这种特质的一种后果是放弃正常就寝时间导致睡眠量缩短的行为，称为睡眠拖延。反过来，长期睡眠不足可能会进一步加剧与奖励相关的冲动行为，最终导致睡眠拖延-睡眠不足的恶性循环。最近一项大样本（n=1190）的横断面研究结果支持这种双向关系，相对于平均睡眠者的对照组（7-9 小时），习惯性短睡眠者（≤6 小时）的延迟折扣行为增加。尽管如此，迄今为止，部分或全部睡眠剥夺后延迟折扣的实验研究结果有很大异质性。

从机制上讲，与失眠相关的冲动和奖励处理变化与眶额皮质 (OFC)、mPFC 区域和前岛叶皮质对奖励敏感性的普遍增加有关。与负面情绪处理类似，这种超敏反应似乎会损害对奖励值的准确编码，从而损害了奖励历史/概率随时间的更新。因此，睡眠不足者总是做出不太合适、风险更大的决定，并为最近的奖励分配更大的权重，而不是他们综合考虑全部经验。这可能会在慢性睡眠不足与成瘾障碍的发展和维持之间提供一种神经和行为基础。与这种可能性一致的发现是，失眠的酒精成瘾患者中有60%会在 5 个月内复发，而未报告此类睡眠障碍的患者中这一比例为30%。

从享乐主义的角度来说，睡眠剥夺进一步增加了杏仁核内响应食物刺激奖励的敏感性，但损害了前岛叶、mPFC 和OFC内对这些食物刺激的理想区分映射。这可能会导致一种偏倚性行为，睡眠剥夺的个体会倾向选择高热量食物，这再次表明泛化的奖励获得敏感性和短期满足感。这种情况与前面讨论的对负面情绪刺激的不准确区分相呼应，并表明在人类情绪反应的全谱系中都存在情感损害（ 图1B）。

总结语和未来展望

睡眠似乎是人类最佳社交和情感功能的基础。 当睡眠不足时，会放大对基本厌恶和奖励的反应。 此外，还观察到在准确识别不同类型情绪、它们的相对强度以及情绪的外在交流表达方面的障碍。睡眠不足进一步导致高级情绪功能障碍的复杂行为特征。这可能包括社交退缩、社交孤立（孤独）以及这些情绪状态向其他人的传播（传染）。此外，睡眠不足会在职场、人际关系甚至影响社会结构的选择中造成适应不良的行为。

尽管迄今为止有很多这方面的研究，但该领域仍处于起步阶段。展望未来，我们推荐至少4个研究主题，这些主题可能会取得丰硕成果：（i）机制，（ii）睡眠的“剂量反应”和恢复，（ iii) 方向性，和 (iv) 睡眠的生理益处（另见未决问题）。
机制

尽管睡眠不足对许多情感功能的影响越来越明显，但其潜在的生物学机制仍然缺乏特征。我们相信，任何试图解释这些影响的框架都需要考虑的不是大脑或身体，而是整个有机体：大脑+身体。我们的情感体验、行为和互动几乎受到身体每个主要稳态系统的影响。这包括：(i) 心肺系统，(ii) 代谢系统，(iii)内脏系统，(iv) 体温调节系统，(v) 免疫系统，(vi) 激素系统，(vii) 皮肤系统，和 (viii) 疼痛系统。这些信号上升并汇聚到扩展的内脏感觉网络（与突显检测网络强烈重叠），当准确映射时，会产生我们称之为情绪的情感状态。反过来，这些情绪会激发积极的决策和行动。也就是说，会形成一个具体的闭环系统。睡眠剥夺已被独立证明会影响身体内这八个主要生理系统中的每一个，此外，还会改变扩展内脏感觉网络的大多数所有区域（例如，岛叶、扣带回皮层、杏仁核和一些关键脑干核团）。从这一认识中出现了一种可能性，即睡眠不足可能会改变用于记录和区分情绪的基本人体稳态参照点。然而，迄今为止，还没有研究将大脑和身体内多个系统的全面破坏联系起来，以用于解释因睡眠不足导致的明显的社会和情绪功能障碍。迄今为止的研究通常仅将一项身体指标（例如心血管）的变化与大脑的变化联系起来。因此，存在一种研究机会，即采用多系统方法来研究睡眠和社会情绪处理的关系，开发一种评估多个身体系统和大脑网络的方法。例如，自主神经活动的变化是否会触发体温调节和免疫功能的变化，而这些变化又会被大脑中的内脏感觉网络记录下来，从而引发情绪的变化？只有通过这种具体化的方法，才能对睡眠不足如何以及为什么会显著扰乱情感活动的机制有一个较全面的理解。
睡眠不足的程度和恢复

我们对人类情绪大脑如何受到睡眠损失的级别或“剂量”的影响尚缺乏细致入微的理解。就这些不同的睡眠损失剂量发生的时间窗口而言也是一样。例如，8天的1小时睡眠减少（总共8小时睡眠不足）与1晚（总共8小时睡眠不足）睡眠剥夺是否会导致相同的社会情感障碍？ 这些不同的失眠剂量的影响是否会随着性别而改变？考虑到老年人的睡眠质量较差、总睡眠时间以及选择性NREM和REM睡眠阶段减少；随着年龄的增长，我们是否对睡眠不足的社会情绪影响变得或多或少更有抵抗性？

那么恢复呢？ 我们对一个人能否或多快从急性或慢性睡眠不足的情绪影响中恢复过来知之甚少。相关地，在不同形式和剂量的睡眠不足之后，不同的社会情绪功能是否以相同的速度恢复？我们对睡眠增多是否可以有益地改善社会情绪功能也知之甚少。此外，未雨绸缪的延长睡眠能否为即将到来的不可避免的睡眠不足带来情绪弹性？回答这些问题可以为有着不同剂量的睡眠不足的从业人士提供指导。
方向性

虽然上面回顾的大多数研究都集中于一个特定的关联方向：睡眠损失→情感功能，但对反向关联知之甚少：情感体验→随后的睡眠。

新发现表明睡眠和情感功能之间的关系是双向的。 例如，白天经历的焦虑水平可以预测客观测量的睡眠质量的相应损害和第二天晚上碎片化睡眠的增加，对于晚上的孤独感和遗憾感也是如此。对情绪状态的实验性操作也有类似的发现。睡前诱导的负面情绪会导致随后的睡眠效率降低和睡眠碎片化程度更高。相比之下，积极（快乐）的情绪诱导可以加快参与者入睡的速度。对啮齿动物的大量研究进一步支持了白天压力对随后睡眠的不利影响。 严重的社会压力或对小鼠的足部休克刺激会导致显著的睡眠破坏和 REM睡眠量的减少。 然而，对于双向睡眠-情绪相互关系的详细讨论非常缺乏。
睡眠的生理学

最后，除了简单的睡眠减少之外，对于情绪健康有影响的睡眠相关的特征是什么？ 不同的睡眠特征（例如，睡眠数量、睡眠阶段、电生理睡眠质量）是否能唯一预测不同社会情绪过程和情绪状态的优化？如果是这样，在从睡眠丧失中恢复时是否观察到类似的关系？

很少有证据解释这种复杂性。例如，快速眼动睡眠的数量和质量与情绪敏感性的消散有关，包括主观的情绪评级和报告的痛苦程度，以及客观测量的边缘系统反应。这与目前提出的一个模型相吻合，其中REM睡眠及其相关的神经生物学可以重新产生适当的情感大脑活动，防止第二天过度和过于泛化的情绪反应。

与情绪反应相比，长期情绪状态（如焦虑或抑郁）的稳态调节与NREM慢波睡眠和相关慢波活动 (SWA) (0.5-4 Hz) 的减少有关。值得注意的是，NREM-SWA与夜间焦虑降低有关，这是一种可以进一步预测第二天mPFC的（重新）参与的生理性睡眠关系。然而，这些研究的数量仍然很少，并且仍然没有达成共识。对睡眠阶段/生理学或其组合的全面理解仍然不清楚，它们参与了许多不同的情绪和心境状态，并且在精神疾病中会出错。这是未来几年这一研究领域的另一个重要目标。

未决问题

睡眠不足是如何损害映射具体情感体验的脑-体相互关系，从而导致社交和情感障碍的？在睡眠的背景下，目前的研究通常集中在测量大脑或身体的活动，但需要同时对受试者进行多方面的评估来解决这个具体的难题。

先发制人的睡眠延长能否为不可避免的第二天晚上睡眠剥夺提供情绪保护作用？ 如果答案是肯定的，这将反映在情感功能的背景下“储存”的睡眠恢复能力。相关的，在睡眠丧失后恢复不同社会情绪功能所需的时间尺度是多少？这可能对于长时间连续/半连续的工作、涉及大量睡眠损失的职业有指导作用。

睡眠有利于恢复情绪健康的原因是什么？是睡眠的量、结构、电生理质量、主观质量，或这些特征的某种组合？不同的睡眠阶段是否能独特地预测不同社会情绪过程和心境状态的好转？回答这些问题将有助于开发针对情绪障碍的睡眠疗法。前几个晚上(例如，过去的3,7,30个晚上)的累积睡眠(数量/质量)是否比我们前一晚的睡眠更能预测我们在某一天的社交和情感活动?如果是真的，这将重塑我们研究睡眠和情感功能之间关系的方式。

编者注：推荐两部与失眠相关的电影，可结合观看：爱德华诺顿和皮特主演的搏击俱乐部以及贝尔主演的机械师。

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