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脑电临床研究:治疗前的前喙部扣带回皮层θ活动与抑郁症症状改善相关
发布者:admin 发布时间:2018/9/26

本文关键点:

Question治疗前rACCθ活动的增强对MDD的治疗结果是否有增量的预测效度?

Fingdings在包括296个重度抑郁症患者的随机临床实验中,即使控制了与治疗结果相关的临床和人口学变量,在基线和第1周治疗期间,较高的rACC θ活动也能预测抑郁症状更好的改善。

Suggestions治疗前rACC θ活动的增强代表治疗结果的非特异性预后指标。这一结果已在数个研究中得到重复,值的考虑其在临床治疗中的实施。


摘要:

重度抑郁症(Majordepressive disorderMDD仍然是治疗过程中的挑战。虽然人们已发现一些临床和人口学指标预测不良抗抑郁反应,但这些指标还没有得到重复以保证可以在临床治疗中实施。前扣带回皮层的前喙部(rACCθ活动的增加与更好的抗抑郁效果有关。然而,先前的研究没有评估该指标是否具有比临床和人口统计学指标更高的预测效度。哈佛医学院精神科Diego A.Pizzagalli, PhDTrivedi, MD等人在JAMA Psychiatry杂志发表文章,该研究是为了确定治疗前rACC θ活动的增加是否可以预测抑郁症状改善,并且这一效应不受治疗机构的影响。

2011729日到20151215日期间,该研究多中心随机临床实验招募没有精神病并患有慢性或周期性MDD的医院门诊病人(Establishing Moderators and Biosignatures of Antidepressant Response for Clinical CareEMBARC)。

4所大学医院招募患者:筛选634名患者,其中296名随机接受盐酸舍曲林或安慰剂治疗。266名患者记录脑电图(EEG),其中248名的EEG数据有效。在基线和实验开始后1周记录静息EEG数据,并利用源定位获得rACCθ活动,进行意向性分析(Intent-to-treat analysis意向治疗分析是指将受试者随机分入RCT中的任一组,不管他们是否完成了试验,或者是否真正接受了该组的治疗,都保留在原组进行结果分析。)。从2016107日至2018119日进行数据分析。干预措施采用持续8周的舍曲林或安慰剂治疗。通过汉密尔顿抑郁量表(评估基线和1, 2, 3, 4, 68周)评估被试抑郁程度。

结果发现248个被试(女:160 [64.5%],男:88 [35.5%])的EEG数据有效,其平均(SD)年龄为36.7513.15)岁。在基线(b = -1.0595% CI-1.77-0.34p = 004)和第1周(b = -0.83%95% CI-1.60-0.06p 0.04)的治疗中,即使控制了与治疗结果相关的临床和人口学变量,rACC脑区θ活动的增加也预测抑郁症状更好的改善。并且这些效应不受治疗机构的影响。rACC θ指标与临床和人口学变量相结合,解释了39.6%的症状变化(其中仅8.5%的变异归因于rACCθ指标)。该结果揭示了治疗前rACC θ活动的增加代表治疗结果的非特异性预后指标。这是迄今为止第一个证明rACC θ活动具有增量预测效度的研究。

 

方法:

被试:2011729日到20151215日之间,根据DSM-IVI型障碍的结构化临床访谈标准,研究者在4个地点招募门诊患者(年龄:18-65):纽约的哥伦比亚大学、波士顿的马萨诸塞综合医院、密西根大学安娜堡分校、达拉斯德克萨斯大学西南医学中心。为检测治疗效果的多个(约40个)潜在调节变量之间的相互作用,经过α=0.05的显著性双侧检验并矫正, n300的样本容量被确定为具有足够检验力(至少80%)。调节变量的假设效应量为0.150.2。随机化分配序列是由地点、抑郁症状严重度和慢性症状进行分层的。使用StudyTrax软件,在每个分层中实现了24的随机块大小的随机分组。当一个地方的合作者提供关于患者的所有研究纳入/排除标准的信息时,软件检查是否合格,如果患者符合要求,则软件随机化分配给该地点的药剂师。

被试完成一个快速的抑郁症状评定,分数≥14表明在筛查和随机访问中有中度抑郁。为了尽量减少临床异质性,只招募报告早期发作(30岁前发作)并且是慢性(发作持续时间>2年)或复发(复发≥2次,包括当前这次)的被试。

具体排除标准如下

1)当前怀孕、母乳喂养、不使用避孕;

2)精神病或双相情感障碍的终身病史;

3)过去六年的物质依赖或者在过去两个月的药物滥用;

4)不稳定的精神病或需要住院治疗,但医疗条件一般;

5)研究药物禁忌症;

6)明显的临床实验室异常;

7)癫痫病史或需要抗痉挛药的情况;

8)电休克疗法(ECT),迷走神经刺激(VNS),经颅磁刺激(TMS)或目前其他躯体细胞治疗;

9)药物(包括但不限于抗精神病药物和情绪稳定剂);

10)当前的心理治疗;

11)明显的自杀风险;

12)当前在适当的剂量和持续时间内对任何抗抑郁剂都没有反应。

 

在接受舍曲林的143名被试中,有117人完成了为期8周的干预,26人停止了治疗(7人在追踪中遗失)。在接受安慰剂的144名被试中,125人完成了8周的干预,19人停止了治疗(5人在追踪中遗失)。

 

临床实验:

采用双盲设计,被试被随机分为两组:为期8周的舍曲林(≤200毫克/日)或安慰剂治疗组。允许在1, 2, 3, 46周进行剂量调整。在基线(0周)和第1, 2, 3, 4, 68周测量汉密尔顿抑郁量表(HSD)。

 

脑电图记录和预处理:

在所有实验地点,记录静息EEG四个2min的数据,其中一半闭眼一半睁眼,并且平衡先后顺序(COOCOCCO4min闭眼[C]4min睁眼[O]

具体程序为:要求保持静止并尽量减少眨眼或眼球运动。在睁眼状态下集中注意屏幕中央的。由于不同的地点使用不同的EEG采集系统,因此制定了一种手册来规范向被试提供的记录和指令。为了尽量减少跨地点差异,EEG数据被插值为常见的形式(72个通道)和采样率(256Hz),并进行单一标准化的分析流水线以提取不重叠的、无伪迹的、2秒的段用于源定位分析

各个地点不同的记录系统:在哥伦比亚大学医学院和外科医院,使用24BioSemi系统,Lycra伸展电极帽(Electro-Cap International Inc.Ohio)采集72通道EEG数据(采样率:256 Hz,带通:DC-251.3Hz),并且将PPO1(共模感)和PPO2(右腿驱动)作为活跃在线参考(ActiveTwo EEG system)。在McLean医院,使用Geodesic Netsystem(采样率:250 Hz,带通:0.01-100Hz)采集129通道EEG数据,并以CZ作为在线参考(ElectricalGeodesics Inc., Oregon)。在Michigan大学,使用32NeuroScanSynampCompumedics,TX)系统(采样率:250 Hz,带通:0.5-100Hz),Lycra伸展电极帽收集60通道EEG数据,并采用鼻尖在线参考。在Texas大学,使用32NeuroScan Synamp systemLycra伸展电极帽收集62通道EEG数据(采样率:250 Hz,带通:DC100 Hz),并采用鼻尖在线参考。在所有地点,都进行了放大器校准。通过视频会议演示了精确的脑电帽放置和任务指令的说明,实验者得到了哥伦比亚EEG小组的认证,然后他们提交了令人满意的EEG数据。(很重要)

单一标准化的分析流水线为:创建共用的模板以允许整合所有地点的数据,使用球形插值的方法对信号较差的电极进行插值。超过20%伪迹段的被试被删除。其次,使用空间主成分分析的方法修正眨眼伪迹。然后被分为2s的时间段,并采用1-60Hz24 dB/octave)的带通滤波。通过逐个通道和逐个试次识别剩余伪迹(例如,放大器漂移、运动相关伪迹),并且使用从所有有效通道数据中得到的球形值进行插值。用于进行源定位分析的试次数没有差异((M ± SD:Columbia: 92.6 ± 3.1; McLean: 87.9 ± 3.3; Texas大学: 86.5 ± 5.9;Michigan大学: 84.2 ± 12.1)。在EEG记录的266个被试中,24893%)个EEG数据可用。删除的18个被试由于太多坏的EEG通道。

 

源定位分析

源定位分析采用低分辨率电磁层析成像(LORETA),这一方法推断头皮记录EEG信号的颅内源,并遵循与先前研究相同的程序。为了评价结果的可靠性,从先前就与抗抑郁药结果相关的rACC簇(14个体素)(图s1)中提取了分布较窄(6.5-8Hz)和较宽泛(4.5-7Hz)的θ带的电流密度。这个rACC簇也被Korb等人使用,并且与另外2EEG研究中的簇空间重叠,这些簇与治疗结果相关。

具体的分析步骤为:

1)将离散傅立叶变换应用于EEG数据窄(5.5-8Hz)和宽(4.5-7Hzθ频带上。

2LORETA(头皮电位的线性加权总和)被用来计算电流密度(即,流过固体的电流量;单位:安培每平方米,A/m2)。

3)对LORETA数据进行标准化,因此对于每个频带,所有体素的总电流密度等于1,然后采用对数变换使它们的分布标准化。最后,从与更好地抗抑郁结果相关联的rACC簇中提取θ电流密度(14个体素;图s1)。为了与之前所有的EEG研究相比较,使用原始的LORETA算法(体素数:2394;体素体积:7 mm2)。

假设:LORETA是一种Laplacian加权极小范数解 的形式,它通过两个假设来解决逆问题,而不需要给出指定数目的源:

1)相邻神经元是同步激活的;

2)头皮记录EEG主要来源于皮质灰质。第一个假设是通过计算所有活动分布的最平滑(即最平滑的空间分布的解决方案)来实现,这一方法由最小化电流源的Laplacian计算(即第二空间导数)。第二个假设是通过将溶液空间限制为皮质灰质(和海马)来实现的。对于目前的研究,我们使用真实三维头模型的LORETA版本,该模型配准到Talairach脑图谱集,并且EEG电极坐标来自于球面和真实头部的交叉配准。空间(2394体素:体素尺寸:7x7x7mm)限于皮质灰质和海马区,由MNI提供的数字化概率脑图谱集定义。

LORETA的跨模态验证:对LORETA算法的验证来自不同的来源。

1)在生理学上发现,从fMRIPET研究中得到的镜像数据已经出现了基本视觉、听觉、运动和认知任务、以及癫痫放电中。

2)通过直接将LORETA与功能性MRI、结构性MRIPET、颅内记录的研究结果相结合,验证了与fMRI的位置偏离了16毫米和14.5毫米的位置,这一偏离在LORETA(大约1-2厘米)的空间分辨率范围内。

3)与当前的分析直接相关,先前的EEG-PET研究提供的证据表明,rACC θ活动与来自同一区域的葡萄糖代谢呈正相关。这些跨模式的发现表明,EEGPET的发现(在MDDrACC功能和治疗结果相关联)可能反映了类似的过程。

空间平滑:为了尽量减少潜在的位点差异,LORETA数据使用三种程度的空间平滑计算:没有额外的平滑,中等程度平滑,大平滑。研究者在正文中选择中等程度平滑和宽的θ频带,但重要的发现也在没有额外的平滑和更窄的θ频率范围内被重复。
  
  θ频带定义:为了评估结果的稳健性,使用窄(5.5-8Hz)和宽(4.5-7Hzθ频带进行分析。这一选择也受到这样一个事实的启发,即先前关于这个主题的研究已经使用了不同的θ频带的定义,包括6.5-8Hz4-7Hz4.5-7.5Hz

统计分析:

为检验rACC θ4.5-7Hz)的电流密度是否预测更大的症状减轻(症状由HRSD测量),我们使用多层线性模型,在SAS 9.4软件中执行混合效应重复测量模型(SAS InstituteInc)。斜率和截距在被试间随机变化,并使用非结构化的协方差结构。模型用最大似然估计程序实现,假设检验的自由度用Kenward-Roger近似进行估计。为了检验rACC θ电流密度(rACC θ)的增量预测效度,模型将先前发现预测抑郁症状变化的基线临床和人口学变量作为协变量,包括年龄、性别、种族、就业状况、婚姻状况、教育水平、慢性抑郁,以及抑郁症状的治疗前严重程度(HRSD)、焦虑(焦虑性唤起的情绪量表和焦虑症状问卷)、快感缺乏(Snath-Hamilton快感量表)。

为检验随着时间推移rACC θ活动是否与HRSD的改善有关,我们加入了rACC θ×时间的交互作用。为评估治疗组(舍曲林vs安慰剂)是否调节这种效应,我们还加入了治疗组×rACC θ×时间的交互作用。同样,对于上述每个协变量,都包括治疗组×预测因子×时间的交互作用在内。在所有模型中也考虑了治疗组×地点×时间的交互作用,以解释不同地点的影响。

考虑到相对大量的变量,我们使用逐步过程来减少预测因子的数量(此处参见统计课本或spss中的逐步回归):在步骤1中包括所有预测因子;在步骤2中,我们保留了步骤1P 0.20那些预测因子;在步骤3中,我们保留步骤2P 0.10的那些预测因子;在步骤4中,我们保留步骤3P 0.05的那些预测因子。由于显著的rACC θ活动出现(即在第4步中仍然是显著的),我们还测试了相对简化的模型(只包含最终模型的所有预测因子,但不包含rACC θ项),加入rACC θ项之后模型是否会产生更好地拟合。通过计算偏差统计的似然比检验比较模型拟合。所有可用的数据(包括未完成的数据)都被使用,提供了完整的意向分析(n248)。没有基线EEG数据或在接受至少1剂量舍曲林或安慰剂前退出的患者被排除。随后排除了在治疗第8周的HRSD评估前放弃的患者之后,还进行了完成者的分析(完成者:n214)。从2016107日至2018119日进行数据分析。p0.05表示显著。

 

结果:

1和表1描述了被试的具体信息以及临床和人口学变量特征

重测信度:

在舍曲林(r 0.70p 1×10-4)和安慰剂(r0.64p 1×10-4)组中,基线和第1周的rACC θ活动均表现出可接受的重测信度(e2)。

抑郁症状改善的预测:

2显示最终模型(步骤4)的结果。每个预测因子有2个相关的模型项:截距效应(集中估计第8周的HRSD分数)和线性斜率估计(由预测因子×时间的交互作用而获得)。这些模型项对应于预测因子对最终HRSD分数的影响以及预测因子随时间的推移在HRSD分数变化中的影响。保守的说,预测因子与两个结果(截取和斜率)相关联,p 0.05被认为有统计学意义。在最终模型中,rACC θ活动增加是作为第8周更低的HRSD分数(即截距的显著差异:t219 = -3.11p = 0.002b = -6.8195% CI-11.13~-2.49)和抑郁症状更好的改善(即斜率估计有显著差异:t 214 = -2.92p  0.004b  -1.0595% CI-1.77~-0.34)(表2e2a)的重要预测因子。在rACC θ活动中每增加一个标准差,第8周的HRSD分数就会减少1.5个点。同样地,当最终模型以第1周的值代替基线rACC θ活动重新评估时,rACC θ增加作为更好HRSD结果的重要预后指标再次出现(截距:t211-2.30p  0.03b  -5.4095% CI-10.03-0.77;斜率:t210 = -2.13p0.04b  -0.83; 95% CI-1.60~-0.06)(图2b)。与我们的假设一致,对于基线t217 0.45p  0.65b  0.3295% CI-1.08~1.72)或1t2101.76p0.08b1.3695% CI-0.16~2.88rACC θ活动,治疗组×rACC θ活动×时间的交互作用都不显著这一结果表示rACCθ活动与更好的治疗效果之间的相关没有通过治疗得到显著的缓解
    
一个重要的似然比X2检验表明相对于简化模型(只包含协变量),最终的基线模型(即基线rACC θ活动和协变量)提供了一个显著更好的拟合。这个最终的基线模型解释了在症状改善斜率上,被试间变异的39.6%(第1rACC θ活动模型解释了38.2%)。当rACC θ活动项从这一模型中删除时,解释的变异减少为31.1%。因此,将在临床和人口统计学变量作为协变量,基线rACC θ活动解释了8.5%的变异。

完成者的分析:

删除在第8周的HRSD评估之前退出治疗的患者(n=34),重新估计最终模型。基线rACC θ活动(4.5-7Hz)的增加仍然与抑郁症状改善有显著的相关(截距:t202)=-2.95p0.004b-6.6195% CI-11.03-2.20);斜率:t207)=-2.88p0.004b-1.0495% CI-1.76-0.33)。用第1周数据进行相应的分析发现,截距的结果显著(t194)=-2.04p0.043b-4.9295% CI-968-0.15),但斜率的结果不显著(t198)=-1.85p0.07b-0.73%95% CI-1.510.50)。

 

采用不同频率定义和空间平滑的分析:

    研究从计划治疗者和完成者分析中重新估计了最终模型,采用更窄的θ频率范围(6.5-7 Hz),并且没有额外的平滑。结果发现,对于基线和第1周的EEG评估(所有的|ts| > 1.99ps < 0.05)在计划治疗者样本中有类似的发现,但与完成者样本不一致 [基线rACC θ效应的截距: t(204) = -2.26, p = 0.03, b = -5.41, 95% CI, -10.13~-0.70; 斜率: t(209)= -1.96, p= 0.05, b = -0.76, 95% CI,-1.53~0.003; 1周截距的rACCθ效应: t(197) = -1.63, p = 0.10, b = -3.98, 95% CI, -8.78~0.83; 斜率: t(199)= -1.49, p = 0.14, b = -0.59, 95% CI,-1.38~ 0.19]

 

1周治疗组×rACCθ×时间三者交互作用的趋势探索性分析:

研究还探讨第1周数据的治疗组×rACC θ×时间三者交互作用的趋势,结果发现与较高水平的rACC θ活动相比(症状改善的组间差异是更小的),在相对较低水平的rACC θ活动(第1周),舍曲林组比安慰剂组有更大的改善。有两个相关的交互作用项来测验治疗组是否调节rACC-结果关联:在截距(集中估计治疗后的HRSD分数)和斜率(通过治疗组×rACC θ×时间三者交互作用获得)上,治疗组x rACC θ的交互效应。此外,这两个交互作用可以同时测试基线rACC θ和第1rACC θ,因此共有4个交互作用。所有的4个交互效应都是不显著的。

 

与基线特征的关联:

研究测试了rACC θ活动与患者一系列相关基线特征之间的联系。结果发现对于基线(r = -0.23; p < 0.01)和第1周(r =-0.25; p < 0.01rACC θ,年龄和rACC θ之间有显著的负相关。其他基线特征与rACC θ活动的相关都不显著,包括抑郁症状的严重程度、焦虑的严重程度、快感缺失的严重程度和教育的年限(所有的p 0.18)同时,研究者也检验了从当前开始,先前重度抑郁发作(MDEs)或者接受药物治疗的次数是否与rACC的水平有关。先前的MDEsp = 0.09)或者药物治疗的次数(p = 0.11)与rACC θ水平无显著关联,也不调节rACC θ-结果之间的关联(所有的p  0.19)。

 

移除临床和统计学协变量之后的预测模型:

研究者移除临床和统计学协变量之后,重新估计了基线和第1周的rACC最终模型。也发现了同样的结果:rACC θ活动显著地预测了抑郁症状的改善。具体来说,基线rACC θ活动的增减是一个重要的预测指标:预测第8周更低的HRSD得分(截距上的显著效应: t(229)= -3.04, p = 0.003, b = -7.12, 95%CI: -11.73~-2.50]),和更大的抑郁症状改善(t(225) = -3.47, p < 0.001, b =-1.31, 95% CI: -2.05~-0.56)。对于第1周的rACC θ,这些相应的效应也是显著的(t(218) = -2.78,p = 0.006, b = -6.97,95% CI: -11.93~-2.03t(217) = -2.08,p = 0.040, b = -0.86,95% CI: -1.67~-0.04)。

 

检验rACC α功率的预测模型:

考虑到先前文献报告MDD中有α相关的异常,研究者分析了rACC α活动是否能预测治疗结果。对于低频α8.5-10 Hz基线rACC α活动的增加是一个重要的预测因子:可以预测第8 周更低的HRSD得分(截距效应:t(226) = -2.26,p = 0.025, b = -4.41, 95% CI:-8.26~-0.56),但不能预测更大的抑郁症状改善(斜率估计的效应:t(221) = -1.91,p= 0.06, b = -0.62, 95% CI:-1.26~0.02)。当控制相应的rACC θ活动时,这两种效应都是不显著的(所有p0.81)(然而当控制rACC低频α活动时,两个θ活动的效应都是显著的,所有p0.04)。对于高频α10.5-12 Hz)活动,两种效应都不显著(所有p0.20)。

 

讨论:

我们的目的是在多中心的EMBARC研究中,评估基线rACC θ活动是否是抑郁症症状改善的预后指标。研究有如下结果:

1)在1周内,rACC θ活动指标显示可接受的重测稳定性(舍曲林:r 0.70;安慰剂:r 0.64p  0.001),并在控制组中重复先前研究的发现。这些发现值得注意:考虑到第2次的EEG评估是在实验开始后进行,暗示了静息rACC θ活动可能是一个相对稳定的个体特征,与随后的症状改善有关。

2)即使在考虑到与治疗结果相关的临床和人口统计学变量之后,在治疗前rACC θ活动的增强预测更好地抑郁症状改善。完整模型(包括rACC θ活动和协变量)解释了抑郁症状改变的39.6%变异,并比简化模型(包含所有协变量但不包括rACC θ活动指标)提供了更好的拟合(后者解释症状改变的31.1%变异)。因此,基线rACC θ活动解释结果变异的8.5%

3)当以第1rACC θ活动代替基线活动时(与协变量相结合),其结果仍然显著,解释抑郁症状变化38.2%的变异。在所有指标中,只有rACC θ活动、抑郁症状基线严重程度与截距(即更低的第8周抑郁分数)和抑郁症状改善的斜率相关(表2)。

4对于基线或第1rACC θ活动,治疗组×rACC θ活动×时间的交互作用均不显著,表明rACC θ活动与更好的结果之间的关联不通过治疗来调节。根据目前和前人的发现治疗前rACCθ活动的增强是治疗结果的非特异性预后指标
       
虽然在许多研究中,治疗前rACC θ活动的增强和更好的抗抑郁结果之间的联系已被广泛重复,但其潜在的机制仍是不清楚的。当大量研究发现了MDD涉及到额扣带回功能障碍,以及rACC是默认网络中枢的证据时,我们先前推测:静息rACC活动的增强可以预测更好的临床结果,因为它可能与更适应的自我参照处理形式、在需要认知控制的情况下更好地抑制默认网络的能力相关联

总的来说,这些过程可能会减少不适应的沉思形式,这些形式表现为消极的自我评价、抑制消极情绪的困难、以及在分配注意力到任务需求方面的不足。研究结果强调了rACC在抑制负面信息、情绪冲突反应的杏仁核活动、以及积极偏差方面的关键作用。将来的研究需要检验这些假设。并需要进行更多的研究来探讨可能调节rACC与治疗结果之间关联的因素,这可能有助于解释不一致性(例如,先前接触抗抑郁药或治疗耐药性被试的百分比)。

在神经化学机制方面,改变静息rACC活动可能反映谷氨甲酸或阿片类异常。最近的一项关于抑郁症患者的研究发现,在安慰剂的期望组和为期10周的开放标签治疗组的反应中,rACC内静息态功能连接的增加预测抑郁症状更多地改善。在Sikora等人的研究中,将增加的rACC功能连接与安慰剂、SSRI反应联系起来的发现与我们的研究结果相吻合,也符合先前的EEG研究报告,即静息态rACC θ活动预测了药物治疗组和安慰剂组的治疗结果。

本研究结果的潜在临床意义值得讨论。1)虽然目前的rACC θ指标已经至少出现在20个独立的实验室研究中,但定义治疗反应的调节变量和症状改善的中介变量仍然是一个关键的需要。调节变量可以为治疗选择提供信息,中介变量可以帮助找出与治疗反应相关的因果机制,并可用于早期修改治疗策略。有前景的行为(词频)、电生理学(响度依赖、听觉诱发电位)、成像(胰岛素内葡萄糖代谢)的调节变量已被描述。同样地,从基线到治疗后27天,额叶θ活动的减少(结合绝对和相对头皮EEG θ功率的测量方法)已被发现可以预测对SSRIs和血清素-去甲肾上腺素再摄取抑制剂的治疗反应。但在这些行为、EEG或成像指标用于指导临床治疗之前,需要进行重复性的研究。未来对EMBARC数据集的分析可检验将变量结合是否能产生可用于指导治疗选择、进行前瞻性评估的调节变量和中介变量。
      
与其他神经指标相比, rACC θ活动似乎不是治疗反应的调节变量。因此,其为治疗选择提供信息的效用似乎是有限的。然而,其可能有重要的临床意义。

1)有可能开发针对rACC功能的认知训练干预,以增强或加速对抗抑郁药的反应。最近通过这种策略,在治疗性MDD样本中增加了经颅磁刺激的抗抑郁作用。同样的效果能否扩展到没有治疗史的患者中,将需要进一步评估。

2)未来的研究可能会考虑临床实验,其中具有高风险的MDD患者被随机分配到初次抗抑郁药和更密集的干预或联合治疗,该高风险MDD患者依据静息态rACC θ活动的减弱与其他不良预后的基线指标相结合筛出。由于之前的EEG研究已经证明了,仅使用2832个电极,治疗前rACC活动和更好的抗抑郁反应之间有联系,研究者可使用相对简单和广泛可用的EEG来测试这个假设。这些结果和相关的努力可能会在不久的将来允许根据病人特点指导治疗决策,而不是根据仍然在临床抑郁治疗中占主导地位的试错方法。

 

局限:

1)源定位需要专业的设备与知识,这可能限制了在临床设备上的应用。

2)本研究采用了相对严格的筛选标准,目前尚不清楚结果是否能推广到治疗耐药性样本中。

3rACC θ指标所解释的变异是比较弱的(8.5%

 

结论:

当前的多中心研究表明,即使控制了与治疗反应相关的临床和人口统计学变量,基线rACC θ活动的增强仍然预测抑郁症状更大的改善。这种治疗结果的预后指标值得进一步审查,以便可以在临床治疗中实施。

Pretreatment Rostral Anterior Cingulate Cortex Theta Activity in Relation to SymptomImprovement in Depression: A Randomized Clinical Trial. JAMA psychiatry75(6),547-554.

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